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首頁 > 資訊列表 > 非小細胞肺癌的化療聯合免疫治療中 樹突狀細胞與自然殺傷細胞間對話調控的機制研究

非小細胞肺癌的化療聯合免疫治療中 樹突狀細胞與自然殺傷細胞間對話調控的機制研究

“上海酶聯文獻”【摘要】

目的 : 探究非小細胞肺癌的化療聯合免疫治療中樹突狀細胞( Dendritic Cells,DC) 與自然殺傷細胞( natural killer cell,NK) 間對話調控( Cross-talk) 的調控機制。
方法 : 采用重復測量設計: 非小細胞肺癌患者( 性別不拘) 需進行細胞治療的患者 60 例。將 60 例病人隨機分為兩組( n = 30) : 對照組,化療前一周實施腫瘤 DC 疫苗聯合 CIK、NK 細胞方案; 試驗組,化療后一周實施腫瘤 DC 疫苗聯合 CIK、NK 細胞方案。共設置4個測量時間點治療前 24 h、治療后 48 h、治療后 1W、治療后 4W。使用 ELISA 法監測患者血清中可溶性細胞因子的表達,包括 IL-12、IL-18、IL-15、分泌型 TNF-α 以及 IFN-C。

結果: 試驗組和對照組血清中的 IL-12、 IL-18 和 IL-15 在治療前均無差異( P < 0. 05) 。實施治療后,試驗組患者血清中 DC 細胞相關可溶性細胞因子的表達較時間點的對照組數據明顯增高,IL-12( P < 0. 05) ,IL-18( P < 0. 05) ,IL-15( P < 0. 05) ; 其表達在治療后 1W 達到峰值,其峰值維持治療后 4 W( P < 0. 05) 。
結論: 在化療治療之后進行免疫細胞治療,免疫細胞間 Cross-talk 的調控誘發的 DC 細胞和 NK 細胞間的正反饋作用顯著增強。


討 論
NK 細胞與 DC 細胞有密切關系,后者可激活前者,從而促進 NK 細胞殺傷靶細胞; 前者也可作用兩者的協調溝通作用后者,促進 DC 細胞成熟通過細胞間的可溶性細胞因子來實現,該生物效應稱免疫細胞間的對話( Cross-talking) 。DC 可以有助于激活 NK 細胞,DC 細胞上的多種分泌型細胞因子參與激活 NK 細胞并增強其細胞毒效應的功能。IL-12 是 DC 細胞成熟后的細胞因子,其促進 NK 細胞產生腫瘤壞死因子的凋亡配體和顆粒酶 B,最終產患者血清中 NK 細胞相關的可溶性細胞因子的表達試驗組和對照組血清中的 TNF-α 和 IFN-C 在治療前均無差異 ( P < 0. 05 ) 。試驗組患者血清中生細胞毒作用。


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